一、名词解释题
1.cell biology[中国科学院大学2017研]、细胞生物学[吉林大学2004研]
答：cell biology的中文名称是细胞生物学，是指在细胞水平上研究生物体生长、运动、遗传、变异、分化、衰老、死亡等生命现象的学科。现代细胞生物学利用显微水平、超微水平和分子水平等方法研究细胞的结构、功能及生命活动，并将细胞整体、亚细胞结构、分子等不同层次的研究有机地结合起来，最终揭示生命的本质。
2.cell theory[华中科技大学2006研1、细胞学说[山东大学2015研]
答：cell theory的中文名称是细胞学说。细胞学说是1838~1839年由德国植物学家施莱登和德国动物学家施旺共同提出的，并由德国医生和病理学家魏尔肖进行修正的有关细胞生物规律的学说，其主要内容包括：细胞是有机体，一切动植物都是由细胞发育而来，并由细胞和细胞产物所构成；每个细胞作为一个相对独立的单位，既有自己的生命，又对与其他细胞共同组成的整体的生命有所助益；新的细胞可通过老的细胞繁殖产生。
二、诜择颞
细胞学说创建时提出（ ）。[中国科学院2005研]
A.细胞由细胞膜、细胞核、细胞质组成
B.一切动植物都由细胞组成，细胞是一切动植物的基本单位
C.细胞只能来自细胞
D.生物个体发育的过程就是细胞不断增殖和分化的连续过程
【答案】B
【解析】①细胞学说创建时期是1838~1839年，那个时期只有简单的显微镜。②德国植物学家施莱登和动物学家施旺，共同提出了“细胞学说”：一切植物、动物都是由细胞组成的，细胞是一切动植物的基本单位。细胞学说的基本内容：a.细胞是有机体，一切动植物都是由细胞发育而来，并由细胞和细胞产物构成；b.每个细胞作为一个相对独立的单位，既有“它”自己的生命，又对与其他细胞共同组成的整体的生命有所助益；c.新的细胞可以通过已存在的细胞繁殖产生。
三、填空题
1.细胞生物学的发展时期有细胞学、________、_________、__________、现代细胞生物学。[中国科学院大学2017研
【答案】细胞遗传学；细胞生理学；细胞化学
2.细胞生物学的发展史可以分为五个时期，分别是_________、____________、__________、___________、____________ 。「中国科学院大学2016研
【答案】细胞质的发现；细胞学说的建立；细胞学的经典时期；实验细胞学时期；细胞生物学时期
四、简答题
简述细胞学说的基本内容。[郑州大学2005、2007研]
答：细胞学说是由施旺和施莱登两人共同提出，并由一系列的学者进行修正的学说，其基本内容是：
（1）细胞是有机体，一切动植物都是由细胞发育而来，并由细胞和细胞产物构成；
（2）每个细胞是一个相对独立的单位，既有“它自己”的生命，又对与其他细胞共同组成的整体的生命有所助益；
（3）新的细胞可以通过已存在的细胞繁殖产生。
五、论述题
1.试述细胞生物学研究最新进展。[中国科学院大学2017研]
答：（1）细胞生物学研究最近进展主要是2016年日本科学家大隅良典获得诺贝尔生理学或医学奖，关于细胞自噬的机制和意义。
细胞自噬是细胞通过溶酶体与双层膜包裹的细胞自身物质融合，从而降解细胞自身物质的过程。AMPK能以不同的方式，调控一种称为Vps34激酶家族不同的复合物，一些Vps34酶参与了正常细胞的囊泡运输-细胞中一种重要的分子运输，还有一些Vps34复合物则参与了细胞自噬。此外，AMPK能抑制那些未参与细胞自噬的酶，而激活参与细胞自噬的Vps34酶。引发细胞自噬的信号机制是新近的研究热点之一，研究者已克隆了若干与细胞自噬作用相关的基因。Atg是细胞自噬过程中关键的执行因子，其基因家族首先在酵母中发现，包括约20个成员，其中大部分在线虫、果蝇和哺乳动物细胞内有同源蛋白。Atg家族蛋白彼此形成复合物，在细胞自噬的各个阶段发挥作用。
例如丝氨酸、苏氨酸蛋白激酶Atg1、13和17负责接收细胞营养状态的信号；Atg6介导分离膜泡的形成；Atg5、8和12负责介导膜泡的扩展。在细胞的正常状态下，生长因子如胰岛素浓度正常，与细胞表面受体结合后，能够激活磷脂酰肌醇激酶，进而活化激酶AKT/PKB，再通过结节性硬化症相关蛋白TSC1/2和G蛋白Rheb活化蛋白激酶mTor，mTor能够抑制Atg1的激酶活性，从而抑制细胞自噬的发生；当细胞处于营养缺乏等应急状态时，生长因子浓度下降，mTor的活性被抑制，导致Atg1的活化，促进自噬体的形成。
细胞自噬是促使细胞存活的自我保护机制。一方面，细胞面临代谢压力如营养或生长因子匮乏，或处于低氧环境中时，细胞通过降解自身蛋白大分子或细胞器，为细胞生存提供原材料或ATP；另一方面，细胞自噬具有自我“清理”功能，与泛素介导的蛋白降解途径不同，细胞自嘛不仅能够降解错误折叠的蛋白质多聚物，还能够降解功能失常的整个线粒体、过氧化物酶体、高尔基体等细胞器；甚至可以清除细胞内的病原体。而一些疾病，如神经退行性病，人们原先认为细胞自噬是这些疾病的元凶，现在实验证明，敲除Atg5和Atg7的小鼠均表现出蛋白质聚集导致的神经功能退化。因此，细胞自噬很可能是进化过程中形成的一种重要的细胞保护机制。
由于在大量涉及细胞死亡的病理切片中观察到特征性的自噬泡的存在，细胞自噬导致的细胞死亡曾被认为是与细胞凋亡不同的另一种细胞死亡方式，被称为“第Ⅱ型细胞程序化死亡”。这一现象在两栖类和昆虫的变态过程中普遍存在，典型代表是果蝇幼虫变态过程中唾液腺细胞的死亡。在变态过程中，幼虫的许多细胞通过细胞自噬和凋亡的共同作用被清除，新的成体结构同时建成。推测产生这一现象的原因是细胞凋亡后需要邻近的吞噬细胞将残余物清除，而吞噬细胞数量有限，并且可能受到如基底膜等生理结构的限制，无法接触到凋亡细胞；而细胞自嗾不需要吞嗾细胞的协助就能讲行自我消减，从而大大减少死亡细胞的体积因此能够在需要大量细胞死亡的变态过程中发挥作用。关于自噬性细胞死亡的分子机制，以及其在不同物种发育过程中的保守性现在还不很清楚，前述营养缺乏导致的细胞自噬的相关信号分子如Atg1可能也参与其中。
(2)CRISPR/Cas9技术
CRISPR是一种来自细菌降解入侵的病毒DNA或其他外源DNA的免疫机制。在细菌及古细菌中，CRISPR系统共分成3类，其中I类和Ⅲ类需要多种CRISPR相关蛋白（Cas蛋白）共同发挥作用，而Ⅱ类系统只需要一种Cas蛋白即可，这为其能够广泛应用提供了便利条件。
①CRISPR/Cas9技术的工作原理是crRNA（CRISPR-derived RNA）通过碱基配对与tracrRNA结合形成tracrRNA/crRNA复合物，此复合物引导核酸酶Cas9蛋白在与crRNA配对的序列靶位点剪切双链DNA。而通过人工设计这两种RNA，可以改造形成具有引导作用的sgRNA(short guide RNA）,足以引导Cas9对DNA的定点切割。
②CRISPR/Cas9技术的应用是作为一种RNA导向的dsDNA结合蛋白，Cas9效应物核酸酶是已知的第一个统一因子，能够共定位RNA、DNA和蛋白，从而拥有巨大的改造潜力。将蛋白与无核酸酶的Cas9融合，并表达适当的sgRNA，可靶定任何dsDNA序列，而sgRNA的末端可连接到目标DNA，不影响Cas9的结合。因此，Cas9能在任何dsDNA序列处带来任何融合蛋白及RNA，这为生物体的研究和改造带来巨大潜力。CRISPR-Cas9系统已经成功应用于植物、细菌、酵母、鱼类及哺乳动物细胞，是目前最高效的基因组编辑系统。