2015考研复习 微生物学笔记(四)

病毒(virion) 病毒的特性:个体极小,只能在电子显微镜下观察到,能通过细菌过滤器;专性活细胞内寄生;无细胞结构。病毒是超显微的、无细胞结构的、专性活细胞内寄生的实体。病毒的两重性:活细胞外具一般化学大分子特征,活细胞内具生命特征。

7病毒的形态构造和化学组成病毒的大小:以纳米为单位。病毒的形态:动物病毒:圆形(球形);植物病毒: 杆形;微生物病毒(噬菌体):蝌蚪形。病毒的化学组成:蛋白质(外壳),DNA 或RNA。病毒的结构: 衣壳粒(capsomere) →衣壳(capsid) (蛋白质外壳); 衣壳+核髓(core) (DNA 或RNA)→核衣壳蛋白质外壳的作用:构成病毒粒子外壳,起保护病毒核酸的作用。核髓的作用:贮存病毒的遗传信息,控制病毒的遗传变异、增殖及对宿主的感 染性。动物病毒:线状双链DNA 或单链RNA;植物病毒:线状RNA;噬菌体:线状双链DNA。病毒的群体形态包涵体(inclusion body):某些病毒寄生在宿主中会产生在光学显微镜下可见的小体,是病毒或尚未装配的病毒亚基的聚集体,属蛋白质性质,是有毒蛋白,作为生物农药。优 点:专一性高;毒性强;使用方便;对人、畜安全;保护环境。噬菌斑(plaque):在菌苔上逐步形成的噬菌体群体,由于其侵蚀宿主细胞的结果,会使菌苔 上出现-个个具有一定形状、大小、边缘和透明度的噬菌斑。(nucleocapsid)

第二节

病毒的繁殖噬菌体(bacteriophage)的繁殖吸附(adsorption):吸附是特异性的,即在受体细胞上有吸附位点,这样的吸附 不仅宿主细胞表面和噬菌体之间形成牢固的化学结合,而且病毒粒子本身在结构上也发生了变化。当宿主细胞发生突变后,就不能被噬菌体吸附. 抗噬菌体菌株。宿主细胞:有吸附点;有调节机制:可以修复细胞壁的微小损伤;修复能力是有限的:一旦被噬菌体大量吸附,细胞就裂解而噬菌体没有增殖(自外 裂解) 侵入(pentration) 尾部的酶水解肽聚糖,使细胞壁产生一小孔,注入核酸,而蛋白质外壳则留在细胞的外面。尾鞘可以明显提高噬菌体核酸的注入速率增殖 (replication) 核酸的复制;蛋白质的生物合成;噬菌体DNA 一旦进入细胞中,细胞的活动受噬菌体DNA 的支配,细胞核自动裂解成碎片,根据噬菌体的基因复制噬菌体的核酸、蛋白质等外壳成熟(maturity)或装配裂解(lysis)或释放 (release) 在固体培养基表面可见噬菌斑;在液体培养基中可见培养物被溶解,培养基变清。8 溶原性细菌(lysogen; lysogenic bacteria)

噬菌斑及噬菌体效价(titre):在这里,效价表示每毫升试样中所含有的具侵染性的噬菌体粒子数,又称为噬菌斑形成单位数。一步生长曲线 (one-step growth curve) 潜伏期(latent phase),裂解期(rise phase),平稳期(burst size)。当温和噬菌体侵入宿主细菌细胞后,噬菌体DNA 复制,但不合成蛋白质,宿主细胞也不裂解,继续进行正常的分裂繁殖,即在核染色体上整合有前噬菌体并正常生长。在偶尔情况下,某一代发生裂解时放出新的子 代噬菌体,故具有潜在释放成熟时菌体的能力。溶原性细菌的特征:稳定遗传,自发裂解,诱发裂解,免疫性。溶原性细菌的复愈:溶源转变。溶原性 (lysogeny) 烈性噬菌体(lytic phage); 温和噬菌体(temperate phage)。噬菌体DNA 侵入宿主细胞后,噬菌体DNA 随宿主细胞DNA 复制,噬菌体蛋白质不能合成,宿主细胞也不裂解,继续进行正常的分裂繁殖。原(前)噬菌体(prophage):

第三节

亚病毒(subvirus) 类病毒(viroid) 1971 年首次报道;现已鉴定的有20 多种。分子结构:含246~375 个核苷酸的单链环状RNA 分子,没有蛋白质外壳。专性活细胞内寄生。例:马铃薯纺锤形块茎类病毒(PSTV);鳄梨白斑类病毒。卫星RNA(satellite RNA) 依赖辅助病毒(helper virus) 进行复制的小分子单链RNA 片段(拟病毒) 特性:必须依赖辅助病毒才能进行侵染和复制,可干扰辅助病毒的复制。卫星病毒:必须依赖辅助病毒才能复制。9 例:卫星烟草花叶病毒STMV(Satellite tobacco moscire virus)。

丁型肝炎病毒(Hepatitis delta virus,HDV)δ肝炎病毒;辅助病毒:乙型肝炎病毒。朊病毒(prion) 是蛋白质侵染因子(protein infection);为疏水蛋白质。1982 年美国斯坦利.普鲁西内尔(S.B. Prusiner)提出;于1997 年获诺贝尔生理学与医学奖。朊病毒病:库鲁病(Kuru);克-雅氏病(

CJD,Creutzfeldt-Jakob disease);GSS 综合症( Gerstmann-Straussler-Scheinker);致死性家族失眠症(FFI,fatal familial insomnia)。潜伏期长人的朊病毒病三种形式:传染型,遗传型,散发型。

第四节

病毒与实践噬菌体与发酵工业噬菌体的分离培养:分离;纯化;制备;噬菌斑及效价测定。噬菌体的防治: 污染的原因:生产菌株本身;环境及发酵罐本身;空气过滤器;环境;操作人员。防治:识别:正确的判断,普及知识;消灭污染源:罐及管道的死角,控制活菌体 的排放(摇瓶,排气),净化环境,筛选抗噬菌体菌株。病毒与人类的疾病干扰素1957 年发现,为糖蛋白,由大多数脊椎动物对病毒感染应答产生, 天然的抗病毒物质。干扰素诱导剂作用于活细胞后,由活细胞产生的一种蛋白质,当它再作用于其它细胞时,该细胞即可获得抗病毒和抗肿瘤等方面的免疫力干扰素 的作用机制蛋白质和病毒核酸结合. 抑制病毒的反转录干扰素的种类α- 干扰素:白细胞干扰素β- 干扰素:成纤维细胞干扰素γ- 干扰素:免疫干扰素(是由淋巴细胞接受抗原刺激而产生的)。天然产生的很少, 一般是由基因工程菌产生的人类的病毒病一般的病毒病:天花;小儿麻痹症(脊髓灰质疫苗);肝炎(乙肝疫苗、甲肝疫苗);脑膜炎。理想的药物不多,一般注射 疫苗加以预防。肿瘤:1911 年,病毒可以使鸡致癌。现在认为人体存在癌基因,癌基因有防癌的作用,但当它发生细胞突变时,其结构发生变化, 失去抑制细胞生长的能力,从而导致癌变。艾滋病(Aids):全称为人类获得性免疫缺陷综合症(Acquired Immune Dificiency Syndrome), 由人体免疫缺损病毒(HIV)引起。1987 年定名。

10 HIV 病毒为球形。有两种:HIV-1 危害人体(9 型,A B C D E F G H O)。致病原理: 正常的免疫系统:抗原传递给T 细胞.B 细胞.产生抗体。HIV 病毒与T 细胞相似,从而破坏了正常的免疫系统,由于没有了抗体,故表现出抵抗力差。原先寄生于中非猴类上的小小病毒1981 年首先在中美洲发现1983 年从病原体上分离到了该病毒1987 年定名为HIV 治疗:疫苗:灭活疫苗,重组疫苗。药物:AZT(叠氮脱氧胸腺嘧啶核苷)。传播途径:不正常性行为,血液,注射器,母婴传给幼儿。防止策略:抑制病毒 HIV 的增殖,增强机体的免疫力,杜绝传播途径。病毒在基因工程中的应用只有一半左右的基因参与其生命活动,因此可插入分子量较大的DNA 片段。λ噬菌体:科斯质粒(cosmid): λ噬菌体的粘性末端和质粒构建而成。特点:感染力强;cos 位点连接形成环状,似质粒;可克隆大片段。用途:理论研究;包涵体:昆虫病毒的多角体用于生物防治;吞噬绿脓杆菌。危害:工业发酵的污染;人类的疾病。光 能碳源能源光能异养型有机物光能自养型无机物

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